牛皮癣的病因有哪些？

牛皮癣的病因有哪些，牛皮癣病情轻易迁延反复，久治不愈，而造成这种结果的因素是多方面的，就有患者自身的因素，一般牛皮癣患者治疗牛皮癣不确诊、不分型、不找病因盲目进行治疗，只知道自己患上了牛皮癣见药就用，导致很多患者长期用药而不能，也有治疗不当、外界刺激等因素。

牛皮癣的病因有哪些，现在的牛皮癣的发病率很高了，所以不少人还在牛皮癣里挣扎，那牛皮癣的病因有那些呢？这是很多人都想问的问题。本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。那牛皮癣的病因有哪些？

牛皮癣的病因有哪些？

1、遗传按照临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%-50%，甚至有个别人强调达100%。国内报导有家族史者为10%-20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

2、感染临床实践证实银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发觉很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有紧密关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情操控后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

3、代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和牛皮癣理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺乏其中二种，皮损后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，维持细胞生长和消逝之间的平衡。另一方面有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有camp缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（camp），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

4、免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亚胺环孢素A等治疗本病效果卓著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均唤醒本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8、白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

5、内分泌障碍银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观测到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Church曾观测43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报导169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损康复或减轻，但产后加剧。徐颜春等报导，测定19例12-45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加深12-45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得必然疗效的报导。综上所述，可见本病与内分泌的变化有必然关系。

6、其他如精神的创伤：外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有必然关系。

7、一些疾病可能会引发牛皮癣。当人们得了一些疾病后，这些疾病可能会引发牛皮癣产生，如扁桃体炎、鼻咽炎可能会引起急性牛皮癣；慢性的口腔、鼻、喉等炎症也有可能会导致牛皮癣产生。这是主要的牛皮癣的原因。

8、有些人会因家庭事情而烦躁忧虑。产生精神压力，而精神压力会导致人体的免疫功能紊乱，引发牛皮癣。

9、精神压力大会引发牛皮癣。很多人为了生存，不得不承担繁重的工作压力，每日加班到深夜，有极大的精神压力。

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